یک پروتئین کوچک از سلول های لوزالمعده در مدل دیابت نوع 1 محافظت کرد
16اوت 2021- یک مطالعه جدید نشان داد که درمان موش های مستعد ابتلا به دیابت نوع 1، با یک پروتئین کوچک به نامMOTS-c[1] ، مانع از تخریب سلول های بتا در لوزالمعده توسط سیستم ایمنی بدن شده و به طور موثری از شروع این بیماری خود ایمنی جلوگیری می کند.
به گفته دکتر Changhan David Lee، استادیار پیرپزشکی دانشگاه کالیفرنیای جنوبی و نویسنده مشترک این مطالعه، این پروتئین کوچک که برای اولین بار به عنوان "تقلید کننده ی ورزش" در سرتیتر خبرها قرار گرفت، نقش مهمی در تنظیم سیستم ایمنی بدن دارد.
تنظیم سیستم ایمنی بدن
دیابت نوع 1 ، که قبلاً به عنوان دیابت نوجوانان شناخته می شد، یک بیماری خود ایمنی است که 5 تا 10 درصد موارد دیابت را تشکیل می دهد. در بیماران مبتلا به دیابت نوع 1 ، سیستم ایمنی به نواحی جزیره ای شکل در پانکراس که از سلول های تولید کننده هورمون تشکیل شده است، حمله می کند. وقتی سلولهای ایمنی به اشتباه سلولهای بتای سالم- سلولهای تولید کننده ی هورمون انسولین که قند خون را تنظیم می کند- از بین می برند، بدن توانایی تولید انسولین، کنترل سطح قند خون و استفاده صحیح از قند را برای تولید انرژی از دست می دهد.
در موش هایی که برای ایجاد دیابت خود ایمنی از طریق مهندسی ژنتیک دستکاری شده بودند، تزریقMOTS-c ، از بروز این بیماری جلوگیری کرد. این مطالعه جدید نشان می دهد که چگونه درمان موش باMOTS-c ، از سلول هایT تنظیم کننده[2]- سلول هایی در سیستم ایمنی که تشخیص می دهند کدام سلول ها متعلق به بدن هستند- پشتیبانی می کند و در نتیجه فعال شدن سلول هایT "کشنده" را که به طور نامناسب به سلول های سالم در جزایر پانکراس حمله می کنند، کاهش می دهد.
دکتر Lee، گفت: ما می توانیم از بروز دیابت نوع 1 در مدل های موش جلوگیری کنیم. به نظر می رسد تزریقMOTS-c ، سیستم ایمنی را رام کرده و به آنها می گوید با سلول های خود برخورد خصمانه نکنند.
برعکس، در تجزیه و تحلیل بعدی بر روی انسان، بیماران مبتلا به دیابت نوع 1 در مقایسه با بیماران غیر دیابتی، سطح MOTS-c بسیار کمتری در خون خود داشتند و مطالعه سلول های انسانی از بیماران دیابتی و غیر دیابتی نشان داد کهدرمانباMOTS-c باعث کاهش فعال شدن سلول هایT "کشنده[3]" میشود.
اهداف جدید برای درمان
نقش بالقوه ی MOTS-c به عنوان تنظیم کننده سیستم ایمنی، اهداف جدید احتمالی را برای درمان بیماریهای خود ایمنی فراتر از دیابت نوع 1 ، برجسته می کند.
دکتر Lee، گفت: برای مدت طولانی تصور می شد که سیستم ایمنی بدن منحصراً در ژنوم موجود در هسته رمزگذاری شده است. اکنون مطالعات ما یک تنظیم کننده ایمنی را که در ژنوم میتوکندری رمزگذاری شده است، به نمایش گذاشت. پروتئینMOTS-c ، یکی از چندین هورمون اخیراً شناسایی شده است که در DNA میتوکندری- نیروگاه سلولی که غذا را به انرژی تبدیل می کند-، کدگذاری می شود. بیشتر هورمونهای دیگر در DNA درون هسته، کدگذاری می شوند.
دکتر Lee، و پروفسور Pinchas Cohen، رئیس دانشکده لئونارد دیویسUSC ، اولین بار MOTS-c را در سال 2015 همراه با نقش آن در بازگرداندن حساسیت به انسولین و مقابله با مقاومت به انسولین ناشی از رژیم غذایی و وابسته به سن، که معمولاً با ورزش مرتبط است، توصیف کردند. این تیم همچنین نقشMOTS-c ، در ارتباطات درون سلولی و همچنین نحوه بیان این هورمون در مغز برای کمک به تنظیم متابولیسم را مورد مطالعه قرار داده است.
دکتر Lee، گفت: ژنوم میتوکندری، حاوی ژنهایی است که پیش از این محصولات آنها ناشناخته بود، اما اکنون مشخص شده است که این ماده ی ژنتیکی، پروتئینهای کوچکی را با نقشهای فیزیولوژیکی متعدد از جمله نقش در پیری، ورزش، متابولیسم و ایمنی تولید می کند. مطالعات بیشتر در مورد مکانیسم مولکولی این پپتیدهای رمز شده در میتوکندری در حال انجام است و ممکن است اهداف درمانی جدیدی را برای بیماریها و مشکلات خود ایمنی که با بالا رفتن سن افزایش می یابند، ارائه دهد.
پروتئینMOTS-c ، کد شده در میتوکندری از تخریب جزایر لوزالمعده در دیابت خود ایمنی، جلوگیری می کند" اولین بار در 27 ژوئیه 2021 در ژورنال Cell Reports منتشر شد.
منبع:
https://medicalxpress.com/news/2021-08-small-protein-pancreatic-cells-diabetes.html